به نقل از «عصر ایران»

عفونت های ویروسی بر خطر آلزایمر تأثیر گذارند

تاریخ انتشار: ۱ اسفند ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۹۷۹۰۶۲۱

 با توجه به اینکه انتظار می‌رود نرخ بیماری آلزایمر افزایش یابد و هنوز درمانی برای این نوع زوال عقل وجود ندارد، یافتن راه‌های جدید برای درمان این بیماری در خط مقدم تحقیقات در چند سال گذشته بوده است.

یافته‌های اخیر دانشگاه نورث وسترن نشان می‌دهد سلول‌های ایمنی در خون افراد مبتلا به بیماری آلزایمر از نظر اپی ژنتیکی تغییر می‌کنند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به گفته محققان، این تغییر به طور بالقوه ناشی از یک عفونت ویروسی قبلی، آلاینده‌های محیطی یا سایر عوامل سبک زندگی است.

به گزارش مهر، این تحقیق چندین ژن را نشان داد که ممکن است اهداف درمانی برای دستکاری سیستم ایمنی محیطی بدن باشند. سیستم ایمنی محیطی، اصطلاحی است که برای توصیف پاسخ‌های ایمنی که در خارج از مغز اتفاق می‌افتد استفاده می‌شود.

به گفته دکتر «دیوید گیت»، استادیار عصب شناسی در دانشکده پزشکی فاینبرگ دانشگاه نورث وسترن و مسئول این مطالعه، «شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می‌دهد سیستم ایمنی محیطی در بیماری آلزایمر نقش دارد.»

دکتر گیت در ادامه افزود: «در سال‌های اخیر، ما نشان داده‌ایم که سلول‌های ایمنی مایع مغزی نخاعی - مایعی که در داخل و اطراف مغز جریان دارد - به‌طور کلونی گسترش یافته و فعال می‌شوند. این بدان معناست که آنها قبلاً به نوعی از محرک‌های ایمنی پاسخ داده اند.»

تحقیقات قبلی سیستم ایمنی محیطی را با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط کرده است و مطالعات نشان داده‌اند که بین انواع سلول‌های ایمنی محیطی و شناخت، ساختار مغز و آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر ارتباط وجود دارد.

برای این مطالعه، محققان به این موضوع پرداختند که آیا ممکن است تغییرات اپی ژنتیکی در سیستم ایمنی بیماران مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد که باعث انتقال این تغییرات به مایع مغزی نخاعی و مغز شود.

گیت توضیح داد: «اپی ژنتیک اساساً منعکس کننده تغییرات DNA ما است که در گذشته رخ داده است. تأثیرات زیادی بر روی اپی ژنتیک، مانند محیط، آلاینده‌ها، عفونت‌های ویروسی، عوامل سبک زندگی و رفتارها وجود دارد. این امکان وجود دارد که این تأثیرات به طور هماهنگ یا به طور جداگانه برای ترویج التهابی که فرد را در معرض خطر ابتلاء به بیماری آلزایمر قرار می‌دهد، عمل کند.»

دکتر گیت و تیمش سلول‌های ایمنی را از نمونه‌های خون محیطی گرفته شده از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر بررسی کردند. در مقایسه با افراد سالم، محققان دریافتند که هر نوع سلول ایمنی در شرکت کنندگان مبتلا به بیماری آلزایمر دارای تغییرات اپی ژنتیکی است که با کروماتین باز نشان داده می‌شود.

دکتر گیت توضیح داد: «تغییرات اپی ژنتیکی نحوه ترجمه ژن‌های ما به پروتئین را تغییر می‌دهد. در این مطالعه، ما یک تغییر اپی ژنتیکی را در ژنی مشاهده کردیم که پروتئین CXCR۳ را کد می‌کند. CXCR۳ یک گیرنده سیگنال در سطح سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T است. این گیرنده اساساً به عنوان یک آنتن عمل می‌کند که به اعتقاد ما به آنها اجازه می‌دهد تا سیگنال‌های ترافیکی ارسال شده توسط مغز آلزایمر را دریافت کنند.»

محققان همچنین تغییرات اپی ژنتیکی را در نوعی از گلبول‌های سفید خون به نام مونوسیت ها کشف کردند.

مونوسیت ها برای دفاع ایمنی بسیار مهم هستند. آنها پروتئین‌های التهابی ترشح می‌کنند که از بدن در صورت عفونت محافظت می‌کند.

گیت گفت: «در این مطالعه، ما متوجه شدیم که تغییرات اپی ژنتیکی در ژن‌هایی وجود دارد که این پروتئین‌های التهابی را کد می‌کنند. این مهم است زیرا می‌تواند نشان دهد که بیماران مبتلا به آلزایمر سیستم ایمنی پیش التهابی بارزتری دارند.»

او ادامه داد: «با این حال، در دهه گذشته، ما به این واقعیت پی برده ایم که عفونت‌های ویروسی یک عامل خطر برای ایجاد زوال عقل مانند بیماری آلزایمر هستند.»

گیت افزود: «اگرچه داده‌های ما شواهدی ارائه نمی‌دهند که تغییرات اپی ژنتیکی در سیستم ایمنی بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل عفونت‌های ویروسی ایجاد شده است، اما این مطمئناً یک احتمال مهم است. در این سناریو، عفونت‌های ویروسی پاسخ‌های التهابی را در طول زندگی افزایش می‌دهند که خطر ابتلاء به بیماری آلزایمر را از طریق مکانیسم‌هایی که ما هنوز درک نکرده‌ایم، افزایش می‌دهد.»

دکتر گیت افزود: «هدف نهایی ما طراحی سلول درمانی برای بیماری آلزایمر است. با استفاده از اطلاعات این مطالعه، می‌توانیم به طور بالقوه ژن‌هایی را که حاوی تغییرات اپی ژنتیکی هستند، هدف قرار دهیم.»

کانال عصر ایران در تلگرام

منبع: عصر ایران

کلیدواژه: عفونت ویروسی آلزایمر

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.asriran.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «عصر ایران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۹۷۹۰۶۲۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

ژنتیک و قرارگیری در معرض آفت کش ها خطر پارکینسون را افزایش می دهد

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، تحقیقات جدید ژنتیکی اکنون افرادی را که ممکن است آسیب پذیرترین وضعیت را در این رابطه داشته باشند نشان می‌دهد.

تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی ۸۰۰ بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار می‌کنند، بررسی کردند.

محققان خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلاء به این بیماری در معرض ۱۰ آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال ۱۹۷۴ در معرض این بیماری بودند.

آن‌ها انواع ژن‌های مرتبط با لیزوزوم‌ها، بخش‌هایی از سلول‌ها که ضایعات سلولی را تجزیه می‌کنند، تقویت کردند.

دکتر «برنت فوگل»، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی، توضیح داد که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدت‌هاست با ظهور پارکینسون مرتبط است.

این مطالعه نشان داد که انواع مرتبط با فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفت کش‌ها قرار داشتند بیشتر بود.

به نظر می‌رسد که این گونه‌های ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان می‌دهد که دفع نابهنجار ضایعات در سلول می‌تواند یکی از دلایل زمینه‌ای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن طولانی در معرض آفت کش‌ها رخ می‌دهد.

همانطور که ترکیبات سمی- از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدت‌ها با پارکینسون مرتبط است- در سلول‌های مغز ساخته می‌شوند، می‌توانند در آنچه که به نام اجسام لویی در بافت‌ها شناخته می‌شوند، نیز تشکیل شوند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع جسم لویی یکی از مشخصه‌های پارکینسون در مغز است.

فوگل در بیانیه خبری دانشگاه گفت: «این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژن‌هایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند.»

وی افزود: «به صورت روزانه، این گونه‌ها تأثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفت کش‌ها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به ابتلاء به بیماری پارکینسون شوند. به این حالت تعامل ژن-محیط زیست گفته می شود».

فوگل گفت: «داده‌هایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان می‌دهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماری‌ها تأثیر می‌گذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازه‌گیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی به‌طور خاص در معرض خطر است، نداریم».

کد خبر 6090455